I gatti di Minamata

La storia di oggi ci porta in Giappone. In una comunità costiera negli anni 50 iniziano a comparire strani casi di persone affette da una “strana malattia”, tanto negli animali quanto negli esseri umani. All’improvviso, dopo aver perso sensibilità a mani e piedi, i pescatori e i loro familiari vengono colti da convulsioni, non riescono più a parlare, si paralizzano e, in molti casi, muoiono, spesso seguiti dai loro animali domestici.

Per capire il perché di tutto questo dobbiamo fare un passo indietro.

Nel 1908 l’industria Chisso individuò nei pressi della città di Minamata un’area adatta per l’installazione di una fabbrica chimica destinata inizialmente alla produzione di fertilizzanti ma poi in seguito alle espansioni industriali del giappone, la fabbrica fu adattata anche alla produzione di acetilene, acido acetico, cloruro di vinile, ottanolo e altri prodotti chimici. La grande disponibilità di acqua della baia fu determinante per la scelta della Chisso di investire in quel luogo.

L’azienda crebbe velocemente ma inizialmente causa anche danni all’economia locale, fino a quel momento basata principalmente sulla pesca: i primi risarcimenti ai pescatori sono del 1926, cui ne seguiranno altri nel 1943, chiamati “compensi dell’amicizia”. Intanto, nel 1932, inizia un’altra importante produzione: quella di acetaldeide, un intermedio chimico fondamentale in innumerevoli reazioni, la cui sintesi richiede mercurio come catalizzatore.

La fabbrica di Minamata divenne la più avanzata di tutto il Giappone, sia prima che dopo la seconda guerra mondiale. La rapida espansione della Chisso stimolò l’economia locale, e mentre l’azienda prosperava anche Minamata ne traeva beneficio. Questo fatto, unito alla mancanza di altre industrie, fece sì che Chisso avesse una grande influenza sulla città. A un certo punto, oltre la metà delle entrate fiscali dell’autorità della città di Minamata proveniva da Chisso e dai suoi dipendenti.

Una parte crescente della popolazione, con gli anni, è diventata davvero “amica” della Chisso, perché l’azienda è ormai la principale fonte di sostentamento di moltissime famiglie, al punto che un lavoratore su quattro è più o meno direttamente un suo dipendente.

La fabbrica di Chisso iniziò la produzione di acetaldeide nel 1932, con 210 tonnellate quell’anno. Nel 1951, la produzione era balzata a 6.000 tonnellate e alla fine raggiunse il picco di 45.245 tonnellate nel 1960. 

Ed è proprio in questo periodo di massima produzione, che nelle piccole comunità della costa, iniziano a fare la loro comparsa i sintomi della “strana malattia”. Tanto negli animali quanto negli esseri umani, all’improvviso: perdita di sensibilità a mani e piedi, convulsioni, paralisi e, in molti casi, morte. Il 21 aprile 1956, una bambina di cinque anni fu visitata all’ospedale industriale di Chisso a Minamata. I medici erano sconcertati dai suoi sintomi: difficoltà a camminare, difficoltà a parlare e convulsioni . Due giorni dopo anche la sorella minore ha cominciato a manifestare gli stessi sintomi ed è stata ricoverata anche lei. La madre delle ragazze ha informato i medici che anche la figlia del suo vicino aveva problemi simili. Dopo un’indagine casa per casa, altri otto pazienti sono stati scoperti e ricoverati. Il 1° maggio il direttore dell’ospedale ha denunciato all’Azienda sanitaria locale la scoperta di una “epidemia di una malattia sconosciuta del sistema nervoso centrale”, segnando la scoperta ufficiale della “strana malattia” che divenne poi nota come “malattia di Minamata”

Per indagare sull’epidemia, alla fine di maggio 1956 il governo della città e vari medici formarono il “Comitato per le contromisure contro la Strana Malattia” (lo Strange Disease Countermeasures Committee). A causa della natura localizzata della malattia, si sospettava che fosse contagiosa e per precauzione i pazienti furono isolati e le loro case disinfettate. Sebbene il contagio sia stato successivamente smentito, questa risposta iniziale ha contribuito alla stigmatizzazione e alla discriminazione vissuta dai sopravvissuti di Minamata della comunità locale. Durante le sue indagini, il comitato scoprì prove sorprendenti dello strano comportamento di gatti e altri animali nelle aree circostanti le case dei pazienti. I gatti erano stati visti avere uno strano comportamento per poi impazzire e alla fine morire. La gente del posto la chiamava la “malattia del gatto danzante”, a causa del loro movimento irregolare. 

Quando è stata compresa l’entità dell’epidemia, il comitato ha invitato i ricercatori della vicin Università ad aiutare nello sforzo di ricerca. I ricercatori della School of Medicine hanno iniziato a visitare regolarmente Minamata e hanno ammesso i pazienti all’ospedale universitario per esami dettagliati. A poco a poco è stato scoperto un quadro più completo dei sintomi. La malattia si sviluppa senza alcun preavviso, con i pazienti che lamentano una perdita di sensibilità e intorpidimento alle mani e ai piedi. Diventano incapaci di afferrare piccoli oggetti o allacciare bottoni. Non riescono a correre e inciampano mentre camminano, in molti lamentano difficoltà di vista, udito e deglutizione. In generale, questi sintomi peggiorano e sono seguiti da gravi convulsioni, coma, e infine la morte. Nell’ottobre 1956 furono scoperti quaranta pazienti, quattordici dei quali erano morti: un allarmante tasso di mortalità del 35%. 

I ricercatori iniziarono a concentrarsi sulla causa della strana malattia. Scoprirono che le vittime, spesso membri della stessa famiglia, erano raggruppate in villaggi di pescatori lungo la costa della baia di Minamata. L’ alimento base delle vittime era invariabilmente pesce e crostacei della baia di Minamata. I gatti della zona, che tendevano a mangiare gli avanzi della tavola familiare, erano morti con sintomi simili a quelli ora scoperti negli esseri umani. Ciò ha portato i ricercatori a credere che l’epidemia fosse causata da una sorta di intossicazione alimentare, con pesci e crostacei contaminati come i principali sospettati.

Il 4 novembre 1956, il gruppo di ricerca ha annunciato i suoi primi risultati: “La malattia di Minamata è da considerare un avvelenamento da un metallo pesante che presumibilmente entra nel corpo umano principalmente attraverso pesci e crostacei”.

Non appena l’inchiesta ha individuato un metallo pesante come sostanza causale, ne è stato subito sospettato l’origine nelle acque reflue dello stabilimento di Chisso. I test dell’azienda hanno rivelato che le sue acque reflue contenevano molti metalli pesanti in concentrazioni sufficientemente elevate da provocare un grave degrado ambientale, tra cui piombo, mercurio, manganese, arsenico, tallio e rame. Identificare quale particolare veleno fosse responsabile della malattia si rivelò estremamente difficile e dispendioso in termini di tempo. Durante il 1957 e il 1958, molte teorie diverse furono proposte da diversi ricercatori. In un primo momento, si pensava che il manganese fosse la sostanza responsabile a causa delle alte concentrazioni riscontrate nei pesci e negli organi delle vittime. Furono proposte anche la teoria del tallio, del selenio e di un contaminante multiplo, ma nel marzo 1958, il neurologo britannico, Douglas McAlpine suggerì che i sintomi di Minamata somigliassero a quelli dell’avvelenamento da mercurio organico, quindi l’attenzione dell’indagine si concentrò sul mercurio.

Nel febbraio 1959 fu indagata la distribuzione del mercurio nella baia di Minamata. I risultati furono scioccanti. Grandi quantità di mercurio sono state rilevate in pesci, crostacei e fanghi della baia. Le concentrazioni più elevate furono trovate nel canale delle acque reflue della fabbrica e diminuivano uscendo in mare, identificando chiaramente l’impianto chimico come fonte della contaminazione. L’inquinamento era così pesante alla foce del canale delle acque reflue, è stata misurata una cifra di 2 kg di mercurio per tonnellata di sedimento: un livello che sarebbe economicamente sostenibile per l’estrazione. La Chisso, infatti, ha successivamente costituito una filiale per il recupero e la vendita del mercurio recuperato dai fanghi. 

Furono prelevati campioni di capelli dagli individui con la malattia e anche dalla popolazione di Minamata in generale. Nei pazienti, il livello massimo di mercurio registrato era di 705  parti per milione (ppm), indicando un’esposizione molto intensa e nei residenti non sintomatici di Minamata, il livello era di 191 ppm. Questo rispetto a un livello medio di 4 ppm per le persone che vivono al di fuori dell’area di Minamata.

Il 12 novembre 1959, il sottocomitato Minamata Food Poisoning del Ministero della Salute e del Welfare pubblicò i suoi risultati: La malattia di Minamata è una malattia da avvelenamento che colpisce principalmente il sistema nervoso centrale ed è causata dal consumo di grandi quantità di pesci e molluschi che vivono nella baia di Minamata e nei suoi dintorni, il principale agente eziologico è una sorta di composto organico di mercurio. 

Da dove viene questo mercurio? La reazione chimica utilizzata per produrre l’acetaldeide utilizzava il solfato di mercurio come catalizzatore. Per poter aumentare le produzioni a partire dall’agosto 1951, il co-catalizzatore è stato cambiato da biossido di manganese a solfuro ferrico. Una reazione collaterale di questo ciclo catalitico ha portato alla produzione di una piccola quantità (circa il 5% del deflusso) di un composto organico derivato dal mercurio: il metilmercurio. Come risultato del cambio di catalizzatore, questo composto altamente tossico è stato rilasciato regolarmente nella baia di Minamata a partire dal 1951. Dopo soli 5 anni la contaminazione della catena alimentare locale porta alla comparsa dei primi sintomi e delle prime vittime.

La Chisso è preoccupata di possibili ripercussioni e quindi sposta lo scarico dal canale alla baia di Minamata, sperando che la diluizione in mare aperto serva ad abbassare la tossicità, ma ottiene un unico risultato: far morire tutti i pesci e le alghe anche della baia, e far ammalare ulteriori decine di persone. 

È troppo. Hajime Hosokawa, il direttore del centro medico aziendale, decide di indagare per conto suo, e inizia con i gatti, cui dà in pasto cibo mischiato con i residui dei fanghi. Bastano 78 giorni, e il gatto 400, come molti altri, inizia a danzare. L’autopsia sua e del gatto 717 mostra con grande evidenza i segni dell’avvelenamento acuto da mercurio, ma la Chisso mette tutto a tacere, e ordina a Hosokawa di non rivelare i risultati dei test, come racconterà lui nel 1970, testimoniando in uno dei processi dal letto d’ospedale, tre mesi prima di morire per tumore causato dall’esposizione cronica ai metalli pesanti.

Nonostante l’avvelenamento di pesci e gatti, la morte di migliaia di persone, solo dopo decenni di silenzio si iniziò a raccontare la verità. Incredibilmente, nonostante ci siano già tutte le prove necessarie, dal 1959 al 1969 passano dieci anni nei quali non succede nulla, se non che le persone continuano ad ammalarsi e a morire. Questo periodo fu chiamato i “dieci anni di silenzio”

Ma ora, dopo dieci anni bisogna fare i conti anche con un altro fenomeno “strano”, segnalato dai medici locali: la nascita di una quantità enorme di bambini malformati, anche da madri rimaste incinte dopo la fine dell’utilizzo del mercurio.  Si scopre che il mercurio si comporta in modo opposto a molti altri metalli pesanti, che non oltrepassano placenta: al contrario, il mercurio si accumula, e quindi agisce anche dopo anni, e poi si concentra nella placenta, disintossicando la madre, e compromettendo in modo gravissimo lo sviluppo del feto. Lo confermano le autopsie di due bambini deceduti. A quel punto è impossibile negare le responsabilità, e si arriva, nel 1968, al primo processo cui ne seguono altri più che discutibili. 

Poi nel 1971, a Minamata arriva Eugene Smith, dopo le insistenze della moglie giapponese Aileen, e lì si ferma fino al 1973, scattando migliaia di foto ai malati e ai bambini nati da madri intossicate, la più famosa delle quali ritrae Tomoko, nato nel 1956 cieco, sordo, paralizzato, nelle braccia della madre nella vasca tradizionale, la pubblicazione sulla rivista LIFE porta prepotentemente all’attenzione del mondo il dramma di Minamata. Smith paga a caro prezzo il suo intento di far conoscere la verità: assalito in un agguato da un centinaio di membri della yakuza locale, si salva a stento, ma riporta danni permanenti a un occhio. Ma adesso tutto il giappone lo sa, tutto il mondo guarda. Nessuno può più far finta di niente.

La storia di Eugene Smith e delle sue foto a Minamata è narrata in modo splendido in un film intitolato “il caso Minamata” e interpretato da Johnny Depp. Da vedere!

Sono passati tanti anni ma nel mondo abbiamo ancora innumerevoli siti contaminati e produzioni non completamente sotto controllo. Nel 2009 l’OMS ha lanciato la convenzione di Minamata per l’eliminazione totale del mercurio di origine antropica cui hanno aderito 128 paesi, e che è stata ratificata a partire dal 2013. Nel 2017, il primo bilancio, ha mostrato una situazione molto, molto lontana dal raggiungimento degli obiettivi indicati.

Le agenzie per la sicurezza alimentare, a cominciare da quella europea, l’EFSA, consigliano di mangiare pesce, facendo però attenzione a prediligere quello di piccola taglia, perché l’accumulo di mercurio aumenta con le dimensioni. Alle donne incinte e ai bambini, poi, i pesci grandi sono sconsigliati se non come consumo sporadico. E anche ai gatti.